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Archive for 10 diciembre 2016

Que un equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España, haya identificado un tipo de células denominadas CD36, fundamental para desencadenar la diseminación de tumores e iniciar metástasis, es una noticia esperanzadora.

Que el mismo equipo también haya logrado, a nivel de laboratorio, bloquear la acción de estas células  y detener la metástasis, podría ser el inicio de un avance trascendental en la historia de la lucha contra esta enfermedad.

El equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España descubrió que al eliminar las células CD 36, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis

El equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España descubrió que al eliminar las células CD 36, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis.

Según el doctor  Salvador Aznar-Benitah, líder del equipo, se logró identificar un tipo de célula -una subpoblación de células CD44+- que expresa altos niveles de un receptor de ácidos grasos (denominado CD36) y tiene una “habilidad única” para iniciar metástasis.

La actividad de este receptor, directamente implicado en el metabolismo de las grasas, es fundamental para iniciar el proceso de diseminación del cáncer.

“Se conocían otros mecanismos implicados en la metástasis pero, por primera vez, hemos identificado a un grupo de células cuya acción es clave puesto que hemos demostrado que, si las eliminamos, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis“, explicó Aznar-Benitah al diario El Mundo de España.

Consumo de grasas y metástasis

Lo primero que llamó la atención del grupo, añade el científico, fue la estrecha relación entre la proteína CD-36 y los lípidos, por lo que el equipo quiso comprobar hasta qué punto una dieta rica en grasas tenía un efecto directo sobre las metástasis.

“Nuestro trabajo con animales señala que existe una relación entre el consumo de grasas y la potenciación de las metástasis a través de CD-36”, explica Aznar-Benitah, quien subraya que es clave seguir investigando esta asociación dado el alto consumo mundial de grasas saturadas y azúcares.

En sus primeros experimentos, los investigadores localizaron las células metastásicas CD-36 positivas en muestras de pacientes con carcinomas orales con distintos grados de agresividad. Posteriormente comprobaron que su presencia y efecto son los mismos en otros tipos de tumores, como el melanoma y el cáncer de mama luminal.  Además, varios análisis estadísticos también demostraron que metástasis de otros tipos de tumores, como el carcinoma de ovario, vejiga y pulmón también dependían directamente de la actividad de CD-36.

“Pensamos que el factor determinante de CD-36 es un mecanismo general de las metástasis, que puede estar presente en todos los tipos de cáncer”, señala Aznar-Benitah.

Al igual que muchos tumores presentan una mutación en P53, es posible que el metabolismo lipídico sea el que abre la puerta a las metástasis en los distintos tumores”, añade.

Frenar la metástasis

De momento, el equipo del IRB  ha demostrado que se puede bloquear la acción de la citada proteína -lo han conseguido mediante el uso de anticuerpos en modelos de ratón- y que ese bloqueo se traduce en un ‘freno’ de las metástasis, tanto en ratones inmunodeprimidos como en los que tienen las defensas en buen estado.

La efectividad de estas terapias, que no mostraron ningún efecto secundario intolerable, también se probó en células humanas de melanoma y cáncer de mama, lo que sugiere que podrían tener un gran impacto en la práctica clínica.

Sin embargo, Aznar-Benitah advierte de que todavía faltan muchos pasos para que sus hallazgos lleguen a las consultas. “Los anticuerpos que hemos utilizado sólo pueden usarse en investigación, no son aptos para utilizarlos en personas. Hemos demostrado una prueba de concepto, pero hay que seguir investigando”.

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@GuiaCMedico

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