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La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) alertó que el  uso de implantes mamarios  está relacionado con la aparición de un linfoma anaplásico  de células grandes, un tipo de cáncer no Hodgkin que no tiene que ver con el cáncer de mama.

El linfoma anaplásico aparece con más frecuencia cuando se trata de implantes mamarios con superficies texturizadas

Las primeras sospechas surgieron en el año 2011 pero sin evidencias suficientes para que la FDA emitiera un diagnóstico. En 2016 la Organización Mundial de la Salud alerto que este tipo de linfoma  puede desarrollarse después de instalados los implantes.

Los casos registrados hasta el momento sugieren que hay una relación y que el linfoma anaplásico aparece con más frecuencia cuando se trata de implantes mamarios con superficies texturizadas.

El linfoma anplásico de células grandes es un tipo de linfoma que afecta principalmente a los linfocitos de células T. Por lo general, se forma en los ganglios linfáticos, la piel o los huesos, y algunas veces se forma en el tubo gastrointestinal, el pulmón, el tejido que cubre los pulmones y los músculos.

Hasta septiembre de 2017 la FDA había recopilado 414 informes médicos que mostraban esta asociación. Entre ellos había nueve casos de pacientes fallecidas. De ese número, 272 contenían información sobre el tipo de superficie: 242 indicaban que se trataba de superficies texturizadas y los otros 30 eran lisas. Además, 234 de los casos eran implantes llenos de gel de silicona y 179 eran con solución salina.

Estados Unidos no es el único país donde se han registrado casos. En Australia, la autoridad competente aseguró que, tras un análisis detallado, encontró 46 pacientes con este tipo de cáncer asociado a los implantes mamarios. Entre ellos se contaba la muerte de tres mujeres. Desde septiembre de 2016 habían detectado otros diez casos.

Desde que en 2011 la FDA emitió la primera alerta ha habido una amplia literatura médica que intenta documentar esta asociación. Las estimaciones hoy sugieren que ese linfoma se puede desarrollar en una entre 3.817 a 30.000 mujeres con implantes mamarios texturizados. Suele aparecer a los siete u ocho años después de puestos los implantes y en la mayoría de casos, cuando se detecta temprano, se puede curar con cirugía. Sin embargo, algunas mujeres han necesitado quimioterapia y radiación.

El implante texturizado se inventó para evitar el encapsulamiento.

Uno de los principales síntomas que advierten de la aparición del tumor es hinchazón alrededor del implante. Cuando no existan esos indicios, de acuerdo con la FDA, no es necesario retirarlos.

El origen de las prótesis  texturizadas

Las prótesis con cobertura lisa, explica en su página web el cirujano plástico español Jorge Aso, tienden a pegarse menos a los tejidos de alrededor, por lo que son más móviles. Las prótesis texturadas tienden a pegarse más a la cápsula periprotésica (el tejido que genera el cuerpo alrededor del implante) y por tanto se mueven menos a largo plazo.

Originalmente los implantes que se usaban eran lisos, generalmente colocados por encima del músculo. Esta técnica suponía el problema de que frecuentemente se producía una contractura capsular, es decir, un endurecimiento de la cápsula que genera el cuerpo alrededor del cuerpo produciéndose un defecto estético y a veces dolor. Esto supone un problema importante, ya que una contractura capsular obliga a reintervenir a la paciente para solucionar el problema. 

Los implantes texturados, texturizados o rugosos (todos son sinónimos), se inventaron para tratar de paliar este problema, con la idea de que al ser la envolutura externa de la prótesis irregular, el cuerpo tendría más dificultad para crear una cápsula dura alrededor, y por tanto el riesgo de contractura capsular sería más bajo.

Los implantes anatómicos deben adherirse firmemente a los tejidos circundantes, para que no se muevan ni roten. Por tanto, las prótesis anatómicas son SIEMPRE texturadas (rugosas), enfatiza el doctor Aso.

 

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Mientras no exista un test capaz de identificar a los hombres con un cáncer de próstata de  alto riesgo y uno de bajo riesgo, lo recomendable es que el paciente discuta con su médico los beneficios y los daños del tratamiento. La sugerencia proviene  del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU, un panel asesor independiente conformado por expertos en medicina preventiva.

Algunos hombres con cáncer de próstata se beneficiaran con el test (APE) y el tratamiento a seguir mientras que otros serán tratados pero sin beneficiarse o podrían resultar perjudicados

El antígeno prostático específico (APE) es el test más utilizado en la actualidad para medir  la cantidad de un tipo  proteína presente en la sangre del hombre. Cuando está elevado se debe a la presencia de cáncer en la próstata pero también puede ser por una infección, inflamación o por el agrandamiento de la próstata.

Hay que tener presente que la APE puede reducir las probabilidades de muerte por cáncer de próstata cuando es detectado antes de que se propague a otras partes del cuerpo.

Ni el test ni la biopsia puede asegurar si el cáncer es agresivo o si se diseminará por todo el cuerpo. Tampoco indica si crecerá lentamente y no producirá síntomas. En pocas palabras algunos hombres se beneficiaran con el test y el tratamiento a seguir mientras que otros serán tratados pero sin beneficiarse o podrían resultar perjudicados.

La mayoría de los hombres con un nivel alto de APE se someterán a una biopsia para determinar si hay cáncer. Los casos con resultados positivos son tratados con cirugía y radioterapia. Pero en algunos hombres, el cáncer de próstata crece lentamente y requiere de años antes de suponer una amenaza para la vida.

Para estos hombres, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos recomienda que no se sometan a ningún tratamiento y se les monitorice el cáncer hasta que requiera de uno.

La recomendación aplica a los hombres no diagnosticado con cáncer de próstata y que no muestran señales o síntomas de dicha enfermedad, dijo la Dra. Kirsten Bibbins-Domingo, catedrática de medicina y profesora de medicina, epidemiología y bioestadística en la Universidad de California, en San Francisco.

Los daños de la evaluación del APE incluyen  lecturas falsas positivas que resultan en la repetición de los análisis de sangre y de las biopsias. Los daños del tratamiento pueden ser la impotencia sexual y la incontinencia urinaria.

Muchos hombres con un cáncer de próstata de bajo riesgo pueden optar por una vigilancia activa, que podría reducir las probabilidades del tratamiento excesivo. También podría retrasar el tratamiento y sus complicaciones, o evitar el tratamiento completamente, dijo Bibbins-Domingo.

Hoy el Grupo de especialistas recomienda que los hombres evalúen tanto los daños como los beneficios potenciales y tomen una decisión sobre la base de sus valores y  preferencias.

La evidencia continúa mostrando que los beneficios potenciales no superan los daños de la detección en hombres de 70 años o más. Por eso los especialistas se oponen a que los hombres de esta edad sean tratados.

En el caso de los hombres entre 55 y 69 los especialistas no se oponen al test ni al tratamiento. Sugieren que los que están dispuestos a aceptar los daños potenciales, la decisión del tratamiento es la correcta. Los que  desean evitar los daños potenciales, el no tratamiento también puede ser la más conveniente. En ambos casos la decisión debe ser evaluada con detenimiento con la asesoría de un médico especialista.

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Que un equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España, haya identificado un tipo de células denominadas CD36, fundamental para desencadenar la diseminación de tumores e iniciar metástasis, es una noticia esperanzadora.

Que el mismo equipo también haya logrado, a nivel de laboratorio, bloquear la acción de estas células  y detener la metástasis, podría ser el inicio de un avance trascendental en la historia de la lucha contra esta enfermedad.

El equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España descubrió que al eliminar las células CD 36, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis

El equipo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), España descubrió que al eliminar las células CD 36, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis.

Según el doctor  Salvador Aznar-Benitah, líder del equipo, se logró identificar un tipo de célula -una subpoblación de células CD44+- que expresa altos niveles de un receptor de ácidos grasos (denominado CD36) y tiene una “habilidad única” para iniciar metástasis.

La actividad de este receptor, directamente implicado en el metabolismo de las grasas, es fundamental para iniciar el proceso de diseminación del cáncer.

“Se conocían otros mecanismos implicados en la metástasis pero, por primera vez, hemos identificado a un grupo de células cuya acción es clave puesto que hemos demostrado que, si las eliminamos, el tumor pierde la capacidad de generar metástasis“, explicó Aznar-Benitah al diario El Mundo de España.

Consumo de grasas y metástasis

Lo primero que llamó la atención del grupo, añade el científico, fue la estrecha relación entre la proteína CD-36 y los lípidos, por lo que el equipo quiso comprobar hasta qué punto una dieta rica en grasas tenía un efecto directo sobre las metástasis.

“Nuestro trabajo con animales señala que existe una relación entre el consumo de grasas y la potenciación de las metástasis a través de CD-36”, explica Aznar-Benitah, quien subraya que es clave seguir investigando esta asociación dado el alto consumo mundial de grasas saturadas y azúcares.

En sus primeros experimentos, los investigadores localizaron las células metastásicas CD-36 positivas en muestras de pacientes con carcinomas orales con distintos grados de agresividad. Posteriormente comprobaron que su presencia y efecto son los mismos en otros tipos de tumores, como el melanoma y el cáncer de mama luminal.  Además, varios análisis estadísticos también demostraron que metástasis de otros tipos de tumores, como el carcinoma de ovario, vejiga y pulmón también dependían directamente de la actividad de CD-36.

“Pensamos que el factor determinante de CD-36 es un mecanismo general de las metástasis, que puede estar presente en todos los tipos de cáncer”, señala Aznar-Benitah.

Al igual que muchos tumores presentan una mutación en P53, es posible que el metabolismo lipídico sea el que abre la puerta a las metástasis en los distintos tumores”, añade.

Frenar la metástasis

De momento, el equipo del IRB  ha demostrado que se puede bloquear la acción de la citada proteína -lo han conseguido mediante el uso de anticuerpos en modelos de ratón- y que ese bloqueo se traduce en un ‘freno’ de las metástasis, tanto en ratones inmunodeprimidos como en los que tienen las defensas en buen estado.

La efectividad de estas terapias, que no mostraron ningún efecto secundario intolerable, también se probó en células humanas de melanoma y cáncer de mama, lo que sugiere que podrían tener un gran impacto en la práctica clínica.

Sin embargo, Aznar-Benitah advierte de que todavía faltan muchos pasos para que sus hallazgos lleguen a las consultas. “Los anticuerpos que hemos utilizado sólo pueden usarse en investigación, no son aptos para utilizarlos en personas. Hemos demostrado una prueba de concepto, pero hay que seguir investigando”.

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El expresidente de Estados Unidos, Jimmy Carter de 91 años, quien padecía desde el año pasado de un melanoma que hizo metástasis en el cerebro, dio por concluida su batalla contra el cáncer luego de recibir un tratamiento experimental con un medicamento llamado pembrolizumab, que se comercializa bajo el nombre de Keytruda.

El uso del pembrolizumab, en pacientes con melanoma que una vez en la etapa de metástasis no pueden ser operados,  fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) en septiembre de 2014, aunque ya se utilizaba desde 2011 para otros tipos de cáncer.

El cáncer  de Carter hizo metástasis en el hígado y después pasó al cerebro.

El cáncer de Carter hizo metástasis en el hígado y después pasó al cerebro.

Según la FDA se trata de “de una técnica revolucionaria porque las pruebas clínicas preliminares mostraron que el fármaco puede ofrecer una mejora sustancial en comparación con las terapias disponibles”. También resulta menos tóxica que la quimioterapia.

“Lo que estas medicinas hacen es que el sistema inmunológico pueda ver la presencia del tumor y reaccionar contra éste”, explicó a BBC Mundo Jose Lutzky, oncólogo del Mount Sinai Medical Center en Miami (EE.UU.), cuando Carter reveló su enfermedad.

Marco Gerlinger, oncólogo del Institute of Cancer Research de Londres asegura  que “el dilema al que nos enfrentamos ahora es que muchos tipos de tumor no se benefician de la inmunoterapia”.

“Estamos invirtiendo un gran esfuerzo en investigación para comprender por qué algunos tipos de cáncer responden (a la inmunoterapia) y por que otros son resistentes, y si podemos reeducar al sistema inmunológico para atacar a estos últimos”.

“ Me hicieron una resonancia magnética durante dos horas y diez minutos, y los doctores determinaron que no necesitaba más tratamiento “, informó el expresidente Carter quien estuvo seis meses con el tratamiento.

El cáncer  de Carter se originó en una parte del cuerpo sin identificar, después se le extendió al hígado y de ahí pasó al cerebro, donde le encontraron cuatro tumores que trató con radioterapia y una serie de medicamentos experimentales.  También fue sometido a una intervención en la que le extirparon el 10% del hígado.

“Este tipo de terapias biológicas son muy prometedoras y, aunque puede que no sean beneficiosas para todos los pacientes, están proporcionando uno de los desarrollos más prometedores para el tratamiento del melanoma en muchos años” explicó Martin Ledwick, enfermero jefe de comunicación de Cancer Research UK.

En qué consiste la terapia

Utilizando las propias células del sistema inmunológico de pacientes con cáncer en estado terminal, Stanley Riddell y sus colegas del  Centro Fred Hutchinson de Investigaciones sobre el Cáncer en Seattle, lograron  en un estudio reducido con muy pocos pacientes, que los síntomas de cáncer en la sangre  desaparecieran en el 94% de los casos. “Lo que no significa que los pacientes estén curados”.

“Esto es algo que no tiene precedente en medicina, porque estamos hablando de pacientes desahuciados con una expectativa de vida de dos a cinco  meses”,  dijo  el doctor Stanley Riddell

“Esto es algo que no tiene precedente en medicina, porque estamos hablando de pacientes desahuciados con una expectativa de vida de dos a cinco meses”, dijo el doctor Stanley Riddell

“Estamos hablando de pacientes desahuciados con expectativas de vida entre dos y cinco meses. Esto es algo que no tiene precedente en medicina” recalcó Riddell quien presentó los resultados de su estudio en la reunión anual de la Asociación Estadounidense para al Avance de la Ciencia.

Los científicos extrajeron linfocitos T o células T, que son las que coordinan la respuesta inmune celular, de los pacientes y les adjuntaron moléculas receptoras que reconocen como blanco un tipo específico de cáncer. Las células modificadas fueron luego reintroducidas en el paciente.

Las moléculas se denominan receptores de antígenos quiméricos, chimeric antigen receptors o CARs por sus siglas en inglés, y reducen la capacidad del cáncer de defenderse del sistema inmunológico.

Las células cancerosas tienen mecanismos ingeniosos para ocultarse de los linfocitos o pueden abrumar por completo al sistema inmunológico.

“Esencialmente lo que hace esta técnica es reprogramar genéticamente a las células T para buscar, reconocer y destruir las células cancerosas”, dijo Riddell a la BBC Mundo.

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El investigador explicó que el triunfo contra el cáncer “no es cuestión ya de dinero, sino de verdadero deseo”.

  Madrid.- El estadounidense James D.Watson, uno de los padres de la biología molecular y galardonado en 1962 con el Premio Nobel en Fisiología y Medicina, cree que la batalla contra el cáncer podría estar resuelta en 2020, según declaró a Efe en una entrevista.

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